アトピー性皮膚炎のかゆみのメカニズム、九大研究グループが解明 新たな治療薬に期待

国民の15％近くというアトピー性皮膚炎患者にはありがたい発見……！

[黒木 貴啓，ねとらぼ]

　アトピー性皮膚炎でかゆみを引き起こす仕組みに「EPAS1」というタンパク質が重要な役割を担うことを、九州大学・大学院の研究グループが発見しました。すでにメカニズムは解明しており、かゆみを根本から断つための新たな治療薬の開発が期待されます。

タンパク質「EPAS1」がかゆみ物質「IL−31」の産生を誘導することが分かった

　アトピー性皮膚炎は国民の7〜15％が患う国民病。かゆみによって生活の質が著しく損なわれることから対策が急務となっていますが、そのかゆみを引き起こす重要な物質「IL−31」が生まれるのをどうすれば制御できるのか、メカニズムは不明となっていました。

　研究グループは「DOCK8」という分子を欠損した患者が重篤なアトピー性皮膚炎を発症することに着目。解析したところ、DOCK8を発現しないマウスには「IL−31」が著しく生まれ、深刻な皮膚炎が自然発症することを突き止めました。さらにDOCK8の下流ではEPAS1が作動し、IL−31の産生を誘導することも発見。IL−31を生み出す上でのEPAS1の重要性は、アトピー性皮膚炎患者にも確認できたといいます。

「DOCK8」が欠損するよう遺伝子操作したマウスには重篤な皮膚炎が発症した

　研究者は九州大学生体防御医学研究所の福井宣規主幹教授、大学院医学研究院の古江増隆教授、大学院4年生の山村和彦さんなど。今回の発見に「アトピー性皮膚炎の病態を解明したいという私達の思いが、ようやく実を結びました。新しい治療薬の開発につながることを期待し、今後さらに研究を進めて参ります」とコメントを寄せています。

　研究成果は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）の革新的先端研究開発支援事業インキュベートタイプ（LEAP）および創薬基盤推進研究事業、厚生労働科学研究委託費によるもの。1月9日10時（英時間）から英国科学雑誌「Nature　Communications」に掲載されています。

（黒木貴啓）